Патогенез гіпертонічної хвороби первинного і вторинного типу

Серцево-судинна патологія незмінно залишається однією з провідних причин летальності. Основними станами даної категорії, безпосередньо приводять до смерті, є інсульти головного мозку і серцеві інфаркти, а їм часто передує артеріальна гіпертензія, вражаючи кожного другого серед населення старше 60 років.

Лише в 5 – 10% всіх діагностованих епізодів гіпертонія виявляється вторинної, супроводжуючи в якості одного із симптомів основне захворювання. В іншому більшості випадків конкретної причини збільшеного артеріального тиску не виявляється, гіпертензія є первинною, встановлюється діагноз есенціальною або ідіопатичною артеріальної гіпертензії (у Росії це гіпертонічна хвороба).

При відсутності повної та достовірної інформації про етіологічних факторах первинного недуги, патогенез гіпертонічної хвороби вивчається досить масштабно, що обумовлює можливість лікування підвищеного тиску шляхом впливу на ту чи іншу ланку патофизиологического процесу.

Ідіопатична гіпертонія. Фактори, що обумовлюють її формування

Конкретні причини, що викликають розвиток гіпертонічної хвороби, залишаються невстановленими донині.

Однак, проведені дослідження підтверджують теорію, згідно з якою зміна артеріального тиску пов’язане з двома групами факторів:

  • генетичні. Схильність до формування хвороби передається у спадок, закладена з народження в генотипі;
  • середовищні. Сприяють розвитку захворювання фактори навколишнього середовища – постійне перебування в психоемоційному напруженні, вживання великої кількості солі, надмірна вага, недолік рухової активності, хронічна інтоксикація нікотинова або алкогольна.

Згідно з дослідженнями, в патогенезі артеріальної гіпертонії домінуючим фактором вважається спадковість (генетика). При цьому число генів, що відповідають за розвиток захворювання, не один десяток, їх поєднання, взаємодія між собою і з умовами середовища проживання визначають вираженість і перебіг гіпертензії. У ряді випадків саме певні середовищні умови служать провокацією для розвитку артеріальної гіпертонії на тлі спадкової навантаженість.

При інших же обставин наявна в генах схильність до появи стійко підвищеного тиску може залишитися в «сплячому» стані, що дозволить уникнути формування хвороби. У будь-якому випадку, знання середовищних факторів ризику дає людині можливість коригувати величину артеріального тиску хоча б частково.

Патогенез артеріальної гіпертонії

первинною

Процес збереження величини артеріального тиску в оптимальних межах здійснюється за допомогою взаємодії центрального та периферичного компонентів нейрогуморальної регуляції з системою зворотного зв’язку гіпотензивних захисних механізмів.

При первинній гіпертензії відбувається збій в роботі всіх ланок процесса.Существует ряд теорій механізму формування первинної гіпертензії.

Ключовими елементами патогенезу гіпертонічної хвороби вважаються зміни в обсязі серцевого викиду і в силі опору периферичних судин. Відбуваються відхилення пояснюються найбільш обгрунтованою в експерименті і в лікарській практиці теорією патофізіологічних механізмів – збоєм в роботі симпатичного відділу нервової системи і реніновою системи.

На тлі генетичної схильності і факторів середовища (перш за все хронічна психоемоційна навантаження на організм) збивається корково-подкорковая регуляція тиску, порушуються функції так званих «емоційних центрів» кори і гіпоталамуса. Симпатична нервова система активується, при цьому процес депонування катехоламінів порушується – відбувається менш якісно і триваліше.

За рахунок цього норадреналін надає на альфа-адренорецептори більш тривалий, ніж в нормі, вплив. Дані рецептори в достатку містяться в венулах і артеріолах.

Тривала стимуляція катехоламинами рецепторів венул веде до їх спазму, через що обсяг венозної крові, що повертається до серця, збільшується, і збільшується навантаження на серце, серце починає працювати активніше, зростає серцевий викид.

Зв’язування же норадреналіну з адренорецепторами артеріол викликає гіпертонус судин, ніж обумовлює посилення периферичної судинної резистентності. Результатом взаємодії катехоламінів з рецепторами судин нирки є спазм останніх. При тривалій вазоконстрикції в ниркової тканини сповільнюються обмінні процеси, вона починає відчувати брак кисню, що призводить до подразнення юкстагломерулярного апарату і стимуляції синтезу реніну.

Ренін в свою чергу активує ланцюжок перетворення ангіотензину, кінцевий продукт якої – ангіотензин 2, має високу активність. Ангіотензин 2 викликає вазоконстрикцію ще більш потужну і стійку, ніж від впливу норадреналіну, і активує продукцію альдостерону наднирковими.

Вплив альдостерону на водно-сольовий баланс сприяє депонуванню натрію і води всередині ендотеліальних клітин судин, звужуючи просвіт судини.

Набряклі клітини роблять судинну стінку більш сприйнятливою до норадреналіну, дія якого ще сильніше збільшує спазм артеріол. Все це сприяє підвищенню судинної резистентності.

У патогенезі гіпертонії також значне місце займає дефективна робота захисних механізмів. Сприйнятливість барорецепторів до збільшення артеріального тиску знижується, тому вони починають реагувати лише при більш високих цифрах тиску. Поступово порушується робота простагландиновою і калікреїн-кінінової систем, слабшає їх салуретичних еффект.Вознікает замкнуте коло артеріальної гіпертензії.

Знання патогенезу дозволяє успішно використовувати в лікуванні гіпертонічної хвороби патогенетичну терапію, впливаючи на ту чи іншу ланку патофизиологического процесу.

вторинної

Високі цифри артеріального тиску, що виникають як симптом основного захворювання, вважаються вторинної (симптоматичної) артеріальною гіпертензією, і діагностуються при таких захворюваннях:

  • ниркових. Хронічний гломерулонефрит і пієлонефрит, амілоїдоз, нефропатія при вагітності, гіпоплазія, кальциноз, атеросклероз судин нирок, новоутворення та інші патології, при яких зменшується обсяг кровопостачання нирки;
  • ендокринних. Новоутворення гіпофіза і надниркових залоз, тиреотоксикоз;
  • неврологічних. Центрального генезу (травматичне ушкодження, пухлини і крововиливи головного мозку) і периферичного (поліомієліт);
  • гемодинамічних. При коарктації аорти.

Можливо, також розвиток лікарської артеріальної гіпертензії застосовують неадекватному застосуванні гормональних і адренергічних препаратів.

Патогенез гіпертонії ниркового генезу заснований на стимуляції роботи системи ренін-ангіотензин-альдостерон. При ураженні тканини нирки або її судин знижується активність метаболічних процесів в клітинах, клітини випробовують ішемію, що активізує продукцію реніну.

Ренін в свою чергу запускає механізм перетворення ангіотензину. Кінцевий продукт ангіотензин 2 надає інтенсивний вазоконстріктівний ефект і стимулюючий ефект на процес синтезу залозами альдостерону. Наслідок – стійке підвищення тиску.

феохромоцитома

Феохромоцитома протікає з надлишковою продукцією норадреналіну, завдяки якому відбувається надмірна активація симпатичної нервової системи і, як наслідок, підвищення тиску.

При онкологічних захворюваннях коркового шару надниркових залоз в надмірній кількості виробляється альдостерон. Дане гормональне речовина затримує воду і натрій в клітинах судин, тим самим зменшує просвіт судин, робить їх більш сприйнятливими до катехоламінів і порушує функціонування барорецепторів. Наслідок – стійке високий артеріальний тиск.

Також артеріальна гіпертензія розглядається як компенсаторний механізм з метою підвищення забезпечення кров’ю головного мозку.

При коарктації аорти спостерігається процес перерозподілу крові через звуження аорти і те, що відбувається зміна тиску несиметрично. Ефективна терапія основного захворювання призводить до усунення причин високого артеріального тиску, нормалізує його.

Достеменно відомо, що головними факторами ризику розвитку гіпертонічної хвороби є збої в роботі нервової системи людини. Що ще може послужити поштовхом до розвитку гіпертонії, читайте тут.

Гіпертонія 4 ступеня – підступне і небезпечне захворювання. Воно характеризується значним підвищенням серцевого тиску, в той час як судинний може залишатися в нормі або ж падати.

Відео по темі

Пізнавальний відеоролик від Khan Academy, що роз’яснюють що ж таке артеріальна гіпертензія:

Ссылка на основную публикацию