Бронхіальна астма: класифікація та особливості діагностики

Хронічним запаленням дихальних шляхів, що супроводжується нападами бронхоспазму, кашлем, задишкою або свистячим диханням, проявляється бронхіальна астма класифікація ВООЗ (Всесвітньої організації охорони здоров’я) розділяє патологію на дві великі групи:

  • алергічна;
  • неалергічна.

Гіперактивність бронхів розвивається через активність еозинофілів, Т-лімфоцитів і тучних клітин – елементів імунної системи. Фактори неаллергической природи дратують дихальні шляхи на тлі запалення. Різниця між обструктивними бронхітами та астмою полягає в оборотності непрохідності бронхів.

Види по патогенезу

Сучасна класифікація за Міжнародною класифікацією хвороб 10-го перегляду (МКБ-10) містить такі різновиди патології:

  • атопічний J45;
  • неалергічний форму J45.1;
  • змішану форму J45.8;
  • астматичний статус J46.

В основі аномальної запальної реакції лежать молекули, що виробляються імунними клітинами:

  1. При інфекційно-залежною астмі клітини Т-хелпери-1 виробляють інтерлейкін-2, і розвивається реакція уповільненого типу. Попадання алергену провокує вироблення інтерлейкінів і лізосомних ферментів. За допомогою макрофагів і гранулоцитів запалення стає постійним.
  2. При атопічному варіанті Т-хелпери-2 виробляють цитокіни IL-4, 5 і 6, що стимулює викид В-лімфоцитами імуноглобулінів IgE, які знаходяться на оболонках тканинних базофілів і еозинофілів. Алерген в організмі контактує відразу з IgE, що спричиняє вироблення гістаміну і серотоніну – медіаторів бронхоспазму. Відбувається синтез простагландинів, інтерлейкінів, лейкотрієнів, а потім до ділянки попадання алергену залучаються лімфоцити, еозинофіли, лімфоцити і гранулоцити. Через 6-12 годин спостерігається скупчення еозинофілів в тканинах.

Важлива диференціація бронхіальної астми за видами, оскільки атопічна форма вимагає специфічного лікування.

Алергічну астму діагностують при перевіреної реакції на алерген за допомогою аналізів.

Викликати алергічну реакцію можуть різні алергени:

  • інфекції;
  • неінфекційні речовини;
  • паразити (комахи).

Раніше виділяли бронхіальну астму форми неінфекційної та інфекційної, але можливість реакції на побутові алергени показує недоцільність поділу.

Неалергічна астма розвивається після:

  • аутоімунних реакцій;
  • перенесених інфекцій.

Вона відрізняється складністю клінічної картини, різноманітними проявами. Розрізняють Ідіосінкразіческім реакції, пов’язані з непереносимістю харчових продуктів з високим На практиці спрощують класифікацію, але додатково вказують патогенез або клінічні форми бронхіальної астми (БА):

  1. Алергічна – з уточненням алергенів, чутливість до яких підтверджена.
  2. Інфекційна, коли віруси або бактерії викликали реактивну реакцію бронхіального дерева. Загострення виникають на тлі бронхітів і пневмонії, характерні для людей старше 35 років. Патологію супроводжує постійний кашель, нежить, нічна пітливість, схильність до швидкого поразки альвеол і розвитку емфіземи.
  3. Аутоімунний тип пов’язаний з розвитком антитіла до легеневої тканини, розвивається рідко, пов’язаний зі стійкістю до стероїдів.
  4. Дисгормональний варіант пов’язаний з глюкокортикоидной недостатністю і з’являється на тлі лікування гормонами і їх скасуванням, що викликає загострення. Розвивається недостатність або стійкість до глюкокортикостероїдам. Брак гормону обумовлена ??дисфункцією наднирників або порушенням сигналів по лінії гіпоталамус-гіпофіз.
  5. Дізоваріальную форму астми пов’язують з надлишком естрогену в передменструальний період. Супроводжується мігренню, набряками кінцівок і обличчя. Потрібно обстеження функції яєчників.
  6. Порушений адренергический обмін і реакції на адреналін найчастіше вторинні при передозуванні адреноміметиків.
  7. Ваготоніческій тип викликаний дисфункцією ацетилхолінового обміну і підвищенням активності парасимпатика. Виявляється при астмі в літньому віці, характеризується стійкою задишкою, відділенням мокротиння і нічними нападами.
  8. Нервово-психічна форма з’являється при порушенні соціальної адаптації людини, і коли психічні фактори викликають бронхоспазм. Розрізняють бронхоспазми на тлі неврастенії, істерії і психастенії.
  9. Аспіринова астма обумовлена ??порушеним метаболізмом омега-6 і високою продукцією лейкотрієнів. Аспіринова тріада включає астму, поліпи в носі, непереносимість аспірину і НПЗЗ (нестероїдних протизапальних засобів).

Астма в літньому віці важко диференціюється на тлі ішемічної хвороби серця, обструктивних бронхітів і емфіземи. Зменшення в бронхах числа бета-2-адренорецепторів пов’язано з відсутністю ефективності бета-блокаторів.

Професійний варіант астми буває алергічних і неалергічний, але існує більш 200 різних алергенів (солей, рослинних і тваринних продуктів), здатних викликати алергічну реакцію.

Сезонний тип пов’язаний з рецидивами алергічного риніту, але проявляється не кожного разу. Кашлевой варіант проявляється сухим нападів кашлю, іноді без задишки і свистів, частіше турбує вночі.

Розподіл за стадіями та вираженості

На практиці важливо диференціювати ступеня тяжкості бронхіальної астми за силою проявів і нападів, необхідності лікування.

Виділяють наступні класифікаційні критерії:

  • число загострень, вплив на життя;
  • показники дихальної функції;
  • необхідні препарати.

Класифікація бронхіальної астми за ступенем тяжкості представлена ??чотирма стадіями:

  1. Легка форма интермиттирующего характеру загострюється не більше одного разу на півмісяця. Вночі напади трапляються менш ніж два рази на місяць. Поза нападів збережена легенева функція (показники 80% і вище від норми і коливання в межах 20%).
  2. Легка персистуюча (постійна) загострюється частіше разу на тиждень, але не кожен день. Вночі напади трапляються два рази за місяць. Симптоми впливають на сон, денну активність. Хоча показники функції легень зберігаються на рівні 80%, їх коливання посилюються до 20-30%, вказують на зростання реактивності бронхів.
  3. Среднетяжелая астма персистуючого перебігу проявляється щодня, відбивається на сні і активності. Декілька разів на тиждень відбуваються загострення ночами. Потрібно часто використовувати інгаляційні препарати. Показники функції легень знижені до 60-80% від нормального при коливанні значень на 30% і вище.
  4. Персистуючої важкій астмі відповідають постійні прояви, часті загострення, нічні напади і патології сну. При показаннях функції легень до 60% і коливань за добу понад 30% фізична активність різко обмежена.

Тяжкість астми оцінюють до початку терапії. При прийомі ліків враховується їх обсяг.

При отриманні хворим препаратів для патології четвертій сходинці, але з клінічними симптомами другої, в діагнозі ставиться бронхіальна астма стадії більш важкою.

Ступінь захворювання залежить від перебігу, яке супроводжується загостреннями і фазою ремісії. Звідси відрізняють основні форми – персистирующую і интермиттирующую.

Класифікація БА називає тривалий епізод задухи астматичним статусом. Стан не знімається звичайними приймаються хворим препаратами протягом декількох годин.
Існує два механізми розвитку ускладнення:

  • анафілактичний, або стрімкий;
  • метаболічний, або поступовий.

Астматичний статус ускладнюється повним порушенням провідності бронхів, гіпоксією, кашлем з мокротою, відсутністю реакції на бронходилататори. Іноді розвивається передозування препаратами.

Наступні фактори провокують початок астматичного статусу:

  • передозування бета-адреноміметиками в інгаляційної формі;
  • порушення графіка прийому стероїдних препаратів;
  • інфекція дихальних шляхів;
  • вживання нестероїдних протизапальних засобів, седативних і снодійних;
  • потрапляння великої кількості алергенів;
  • прийом алкоголю у великих дозах;
  • некоректна гипосенсибилизирующая терапія.

Різниця між астматичними статусами і нападами задухи складається в декількох ознаках:

  • дихальна недостатність прогресує, порушує дренаж бронхів;
  • бронхолітики перестають допомагати;
  • розвивається дефіцит кисню і надлишок вуглекислого газу;
  • є ризик гострого легеневого серця і коми на тлі гіпоксії.

Анафілактичний астматичний статус виникає при негайної реакції організму на алерген, відрізняється миттєвим бронхоспазмом і асфіксією. Найчастіше ускладнення провокує прийом медикаментів (нестероїдні протизапальні засоби, антибіотики, білкові добавки).

Метаболічний варіант може розвиватися кілька годин і навіть днів на тлі блокування бета-рецепторів на бронхіальних клітинах, що пов’язано з осіданням метаболітів ліків, внутрішніх медіаторів і гормонів, які виробляються тілом. В результаті з’являється набряк епітелію, що провокує бронхоспазм, закупорку слизом і порушення відтоку лімфи.

Запідозрити розвиток метаболічного астматичного статусу можна по одній зі стадій:

  1. Стійкість до препаратів. Спостерігається задуха, яке не знімається бронхолитиками. У хворого наростає паніка, збудження, задишка на вдиху, пітливість. Посилюється сухий кашель, з’являється посиніння носогубного трикутника. Дихання частішає до 22-28 разів на хвилину, розрізняються хрипи, частота пульсу досягає 110 ударів. Обсяги форсованого видиху знижуються до 30% від звичного значення.
  2. Стадія декомпенсації характеризується тяжкою дихальною недостатністю, ціанозом, поверхневим і прискореним диханням (більше 30 вдихів за хвилину). Вислуховуються ознаки «німого легкого», хрипи не помітні. Хворий перебуває в пригніченому свідомості. Пульс стає слабкішим і досягає 120 ударів в хвилину, падає артеріальний тиск. Обсяг форсованого видиху менше 20% від норми. Розвивається респіраторний ацидоз на тлі чергування гіпервентиляції і гіповентиляції.
  3. Гіпоксеміческая кома протікає з пригніченням свідомості і згасанням рефлексів. Ритм серця порушується, уповільнюється, артеріальний тиск знижений. Визначається поверхневе дихання і ціаноз. Високий ризик смерті через зупинку дихання і серця.

Обструкція бронхів з’являється в результаті спазму м’язових клітин, набряку слизових оболонок, склеротичних змін на стінках бронхів, що характерно для тривалого перебігу.

Особливості діагностики астми

Виявляючи види бронхіальної астми, користуються критеріями:

  1. Алергічна форма зазвичай починається до 18 років, протікає із сезонними коливаннями, при цьому добре визначені у договорі алергени та інші провокатори. Атопія підтверджується шкірними пробами. Зазвичай дитяча астма має сильне спадкове вплив.
  2. Неалергічна форма є поширеним типом астми у дорослих, починається після 18 років. Напади не схильні до сезонних коливань і впливу зовнішніх чинників, не виявляються харчові алергени шкірними пробами. Продовжує перебіг хронічних бронхітів, які не мають спадкових передумов.

Лабораторні методи дозволяють визначити тип астми, виявити загострення:

  • загальний аналіз крові виявляє підвищення еозинофілів;
  • зростання ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів) і лейкоцитів вказує на тяжкість хвороби;
  • величина газів в крові виявляє гіпоксемію з гипокапнией при пізній стадії бронхіальної астми.

Мікроскопія мокротиння підтверджує еозинофілію, епітеліальні клітини, слиз або спіралі Куршмана, кристалізовані еозинофіли. При неаллергической астмі потрібно проаналізувати мокроту на бактерії, оцінити їх резистентність до антибіотиків.

Пікфлоуметра залишається найдоступнішим діагностичним приладом для контролю дихальної функції. Вимірювання двічі день допомагають профілактиці звуження бронхіального дерева, оцінюють ступінь тяжкості і прогнозують погіршення стану.

Приладом підбирають лікування, вимірюють діагностичні показання:

  • форсований видих за секунду (ОФВ1);
  • пікову швидкість видиху (ПСВ).

Заміри встановлюють ступінь астми. Добові значення визначають вираженість дихальної непрохідності.

Якщо відповідь збільшується після проби з вдиханням бета-адреноміметиків на 12 і 15%, підтверджується астма. Проби з гістаміном і метахоліном оцінюють гіперреакцію бронхів, при цьому ОФВ1 буде знижуватися на 20%.

Використовуваний метод пневмотахографії або спирография «обсяг-потік», яка оцінює обструкцію на рівень дрібних, середніх і великих бронхів.

При тривалому перебігу хвороби бронхіальна дерево перебудовується, розвивається легенева гіпертензія, яка ускладнюється гіпертрофією правого шлуночка в стадії компенсації і його недостатністю при декомпенсації.

Ссылка на основную публикацию